В увеличении ЧСС при мышечной работе принимают участие не­сколько механизмов:

1) иррадиация возбуждения из моторной зоны коры. ЧСС начинает возрастать почти мгновенно с началом работы. Длительность первого цикла сокращения сердца, совпадающая по времени с началом рабо­ты, уже короче, чем предыдущего. Столь высокая скорость реагирования сердца ускорением ритма - следствие иррадиации (распространения) возбуж­дения из моторной зоны коры на центры, регулирующие ЧСС;

2) активация хеморецепторов работающих мышц. По мере продолжения сокращения мышц ионы калия, выходя из мышечных клеток в межклеточное пространст­во, вызывают раздражение свободных нервных окончаний тонких нервных волокон, лежащих в области кровеносных сосудов, клеток мышечной и со­единительной ткани. По этим волокнам сигналы передаются к нервным цен­трам мозга, вызывающим усиление деятельности сердца. При больших ста­тических (изометрических) сокращениях мышц кровоток в них практически прекращается. Недостаток кислорода в ткани (гипоксия) может сам по себе стимулировать действие других химических веществ на хеморецепторы, при­водя, в свою очередь, к рефлекторному увеличению ЧСС;

3) активация ар­териальных хеморецепторов. В стенках сонных артерий и дуги аорты име­ются нервные окончания, раздражение которых возникает при изменениях напряжения в крови кислорода, углекислого газа и рН. Однако роль этих хе­морецепторов в регуляции ЧСС при физической работе, по-видимому, ми­нимальна, так как напряжение О₂ и СО2 в артериальной крови обычно не ме­няется в размерах, достаточных для стимуляции этих хеморецепторов;  

4) уве­личение концентрации гормонов в крови. По мере перехода от работы уме­ренной интенсивности к высокой (когда ЧСС становится больше 140-150 уд/мин) в крови значительно возрастает концентрация адреналина и норадре-налина. Эти вещества способствуют увеличению и поддержанию на высоком уровне ЧСС при длительной тяжелой работе.

Восстановление ЧСС после работы. Тотчас по окончании работы ЧСС начинает снижаться. Резкое начальное падение ЧСС обусловлено пре­кращением потока импульсов от лимбической системы, моторной коры, мы­шечных и суставных механорецепторов, активирующих ядра продолговатого мозга, усиливающие деятельность сердца. Последующее более медленное и плавное снижение ЧСС связано с постепенным прекращением действия дру­гих факторов, ускоряющих работу сердца: восстановление до исходных ве­личин венозного возврата к сердцу, температуры тела, концентрации в крови катехоламинов, молочной кислоты, ионов калия.

Помимо ЧСС в увеличении МОК при работе заметную роль играет повышение систолического объема. Во время интенсивной мышечной работы при вертикальном положении тела (бег, езда на велосипеде) СО по сравнению с покоем может увеличиваться почти вдвое. Столь значитель­ное возрастание СО становится возможным благодаря двум моментам:

1) возрастанию размеров полостей желудочков в диастолу (конечно-диастолического объема);

2) уменьшению количества крови, остающегося в желудочках в конце систолы (конечно-систолического объема).

Увеличение силы и мощности сокращения сердечной мышцы при физической нагрузке обеспечивают два основных механизма:

1. Увеличение силы сокращения происходит в результате стимулирования сердечной мышцы адреналином и норадреналином, выделяющимися из окончаний симпатических нервов и приносимых кровью из надпочечников. Эти гормоны вызывают учащение сокращений сердца и увеличивают их силу. Благодаря этому возрастает ко­личество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.  

2. В результате усиления кровоснабжения активных мышц значительно возрастают возврат крови к сердцу по венозным сосудам и, следовательно, степень растяжения стенок полостей сердца и составляющих их мышечных волокон. В результате такого растяжения увеличивается сила сокращения сердечной мышцы. Это явление, известное как феномен Франка-Старлинга, способствует более пол­ному опорожнению полостей сердца к концу каждой систолы во время физи­ческих упражнений.

 

Даже весьма значительное увеличение МОК при мышечной работе оказалось бы неспособным повысить кровоснабжение активных мышц в 100 раз при условии, что в других, неактивных, органах и тканях кровоток также возрастал бы многократно. Значительное усиление притока крови, к сокращающимся мышцам становится возможным лишь благодаря включению нейрогенных механизмов, обеспечивающих сужение сосудов во многих областях тела человека и поступление большей части МОК к работающим мышцам. Таким образом, перераспределение крови при мышечной работе -непременное условие доставки к активным мышцам требуемых объемов кро­ви. Распределение МОК по разным сосудистым областям в покое и при фи­зических нагрузках представлено в таблице.

В условиях покоя лишь 21% МОК направляется к мышцам. Большая часть крови, выбрасываемой сердцем за 1 мин, уходит к внутренним органам брюшной полости, головному мозгу. При работе карти­на резко меняется: происходит явное перераспределение крови в пользу со­кращающихся мышц. Доля МОК, получаемая скелетными мышцами, возрас­тает с увеличением тяжести работы, достигая при максимальных нагрузках 85-90% от всего МОК. Особого внимания заслуживает кожный кровоток, ко­торый снижается в течение первых 3-5 мин работы, затем на протяжении 15-20 мин возрастает в 3-5 раз (в связи с повышением температуры тела и необ­ходимостью увеличения теплоотдачи). Лишь в конце очень напряженной ра­боты кожный кровоток уменьшается на 8-10% . Принимая во вни­мание значительные размеры кожных покровов тела человека и многократное усиление кожного кровотока, следует помнить, что при работе в условиях повышенных температур кожа может отбирать значительное количество кро­ви, уменьшая, таким образом, кровоснабжение активных мышц и снижая вследствие этого их работоспособность.

Эффективное перераспределение крови при мышечной работе дости­гается в результате:

1) расширения сосудов активных мышц;

2) рефлекторно­го сужения сосудов неактивных областей тела.

Сужение артериальных и венозных сосудов в крупных сосудистых областях не только способствует более эффективному использованию МОК для кровоснабжения мышц, но и является одним из механизмов увеличения АД при работе.